TRATAMENTUL ŞI EVOLUŢIA UNUI CAZ DE ANGOR AGRAVAT INTERNAT ÎN CLINICA MEDICALĂ A SPITALULUI CLINIC „SF. IOAN” BUCUREŞTI

Prezentare făcută de Grupa 63, Seria 7, Anul 3, Medicină Generală pentru lucrarea practică de farmacologie. Autorii sunt: Popescu Andra, Boldoi Eugen, Ciofrîngeanu Radu, Popescu Andreea, Mitoiu Fiorella, Popa Mădălina, Poiată Tatiana, Razos Andriana

CUPRINS:

1. Angina pectorală– scurtă prezentare

1.1. Definiţie

1.2. Etiologie

1.3. Clasificare

1.4. Semeiologie

1.5. Fiziopatologie

1.6. Examen paraclinic

2. Medicaţia antianginoasă

2.1. Modalităţi de acţiune

2.2. Clase de medicamente utilizate

3. Prezentarea cazului

3.1. Motivele internării

3.2. Diagnosticul la internare

3.3. Istoricul bolii

3.4. Antecedente patologice

3.5. Investigaţii paraclinice

3.6. Tratament administrat în criză

3.7. Evoluţie

4. Concluzii

5. Bibliografie

1. Angina pectorală (AP)

1.1. Definiţie - este forma cea mai frecvent întâlnită a cardiopatiei ischemice, un sindrom clinic caracterizat prin durere retrosternală şi/sau precordială, cu iradiere în umărul şi/sau pe faţa cubitală a mâinii stângi, având o durată de 2-15 minute, ce apare brusc la efort, emoţii, mese copioase şi dispare la fel de brusc la repaus şi coronarodilatatoare.

1.2. Etiologie - ateroscleroza coronariană

ischemie miocardică fără afectarea coronarelor (stenoză aortică strânsă, cardiomiopatie hipertrofică, hipertensiune pulmonară severă, prolaps de valvă mitrală, stenoza mitrală şi insuficienţa aortică).

sindroamele hiperchinetice

1.3. Clasificare

AP de efort

· Clasa I - apare la efort intens, rapid, prelungit

· Clasa a II-a - apare la urcatul rapid al scărilor, mers rapid

· Clasa a III-a – apare la mers şi la urcatul scărilor în ritm obişnuit

· Clasa a IV-a – apare la orice activitate fizică, chiar şi în repaus

AP de novo – apărută la efort sau repaus, cu 2 săptămâni-1 lună în urmă şi putând să preceadă un IMA

AP agravată – având caractere, durată, intensitate, frecvenţă modificate în ultima săptămână/lună

AP nocturnă – apărută exclusiv sau predominant noaptea

AP de repaus

AP post IMA

· precoce – apare în primele 2 săptămâni

· tardivă

AP Prinzmetal – angină instabilă, produsă prin spasm coronarian, în repaus, cu orar fix

AP rezistentă la tratament

1.4. Semeiologie. Principala manifestare subiectivă este durerea. Ea apare după efort, emoţii, mese copioase, expunerea la frig. Debutul său este brusc. Localizarea sa tipică este retrosternal, mai rar precordial; atipic, debutează epigastric, interscapulovertebral sau într-o zonă în care în mod normal iradiază. Iradierea tipică este în umărul stâng, braţul stâng pe marginea cubitală, ultimele 2-3 degete. Atipic, durerea iradiază laterocervical, în mandibulă, în amigdale, în epigastru etc.

Caracterul tipic al durerii este de constricţie/presiune retrosternală/precordială. Atipic ea se poate manifesta ca senzaţie de strivire, arsură, înţepătură, junghi, strict localizate.

Intensitatea durerii este medie, crescând gradat, apoi descrescând şi dispărând spontan la repaus sau administrare de nitroglicerină.

Durată normal 3-5 minute, 10-15 minute – diagnostic diferenţial cu angina instabilă; peste 20-30 de minute, se suspicionează IM.

Durerea poate apărea în accese, o dată pe zi, sporadic sau de mai multe ori pe zi (subintrantă).

Condiţii de apariţie: efort fizic (constant în angina cu prag fix, diferit în cea cu prag variabil), expunere la frig, stres psiho-emoţional, repaus.

Angina apărută în repaus semnifică afectare bicoronariană. Ea poate apărea şi în timpul odihnei nocturne prin două mecanisme: în angina de decubit (Vaqez, însoţită de dispnee semnifică insuficienţă ventriculară stângă), sau în angina din ultima fază a somnului (legată de variaţii ale frecvenţei cardiace şi TA).

Crizele anginoase pot fi declanşate şi de afecţiuni din altă sferă (angor intricat): ulcere gastrice şi duodenale, colecistite, pancreatite, diverticuli esofagieni, boli ale coloanei vertebrale, nevroze. De asemenea ele pot surveni fără o cauză aparentă (angor spontan).

1.5. Fiziopatologie. Angina se poate clasifica în:

· Angină datorată creşterii necesarului de oxigen; este în general angină cu prag fix

· Angină datorată scăderii tranzitorii a aportului de oxigen, apare în general în repaus şi spasm coronarian (reversibil) apărut pe o arteră cu o leziune aterosclerotică minimă; este în general o angină cu prag variabil

Durerea apare în urma unor stimuli dureroşi localizaţi la nivelul fibrei miocardice: adenozină, bradikinină, serotonină, histamină, acidoza locală, potasiul ionic extracelular. Aceştia excită receptorii dureroşi locali care transmit impulsuri prin plexul cardiac, nervii cardiaci la ganglionii toracici simpatici, apoi prin ramurile comunicante albe în fasciculele ascendente până la talamus şi de aici la cortex. Percepţia durerii este paradoxal somatică, pentru că inervaţia cordului porneşte din aceleaşi dermatoame cu inervaţia toracelui.

1.6. Examene paraclinice

Analize de laborator: reflectă creşterea fracţiunilor lipidice, anomalii ale lipidogramei, hiperglicemie; enzimele miocardice se păstrează în limite normale.

Radiografia cardio-toracică: relevă eventuale modificări de formă şi dimensiuni ale cordului şi aortei, calcificări aortice şi/sau coronariene

EKG de repaus este normală la 1/3 din bolnavi în afara acceselor. Modificările specifice sunt: tulburări de repolarizare (leziune subendocardică – subdenivelare ST, T negativ sau difazic; ischemie subepicardică – T negativ, amplu, simetric în mai multe derivaţii) şi alungirea intervalului Q-T. Modificările nespecifice pot fi: BRS, BRD, tulburări de ritm atriale şi ventriculare, HVS.

EKG de efort pozitivă

Echocardiografia bidimensională evidenţiază anomaliile de kinetică segmentară

Scintigrafia cu thaliu 201 detectează cel mai bine ischemia miocardică. Este indicată la bolnavii simptomatici dar cu EKG de efort negativă sau dificil de interpretat.

Tomografia computerizată

Tomografia miocardică prin emisie de pozitroni. Este cea mai sensibilă explorare izotopică. Dă informaţii despre: fluxul coronar, consumul miocardic de O₂ , viabilitatea miocardului şi formarea trombuşilor.

Coronarografia vizualizează reducerea diametrului arterelor coronare: 50-70% - stenoze semnificative; <50% - stenoze reduse care pot determina ischemie în condiţii de spasm sau tromboze în placă.

Cuprins

2. Medicaţia antianginoasă. Antianginoasele sunt medicamente capabile să calmeze durerea sau să evite apariţia crizelor de angină pectorală.

2.1. Modalităţi de acţiune. Corectarea dezechilibrului rezultat din aportul scăzut şi consumul crescut de oxigen la nivelul miocardului, se poate realiza prin:

Aport crescut de oxigen la miocard prin vasodilataţie coronariană datorită:

o creşterii cantităţii de GMP_c (nitraţi organici)

o blocării canalelor calciului (de tip Nifedipină)

Scăderea consumului de oxigen a miocardului datorită:

o deprimării inimii (bradicardie, scăderea contractilităţii) prin micşorarea influenţelor simpatice cardiostimulatoare (b-blocante), respectiv prin scăderea disponibilului de ioni de calciu pentru procesul contractil (blocante ale canalelor calciului de tip Verapamil)

o ameliorării condiţiilor de lucru ale inimii prin scăderea pre- şi post-sarcinii (nitraţi organici, Nifedipină)

2.2. Clase de medicamente:

2.2.1. Nitraţii organici.

Mecanismul de acţiune constă în vasodilataţie, interesând îndeosebi venele, cu scăderea presarcinii. Munca inimii este uşurată, diminuă consumul de oxigen al miocardului. Intervine şi o acţiune dilatatoare a vaselor mari coronariene.

Farmacocinetică. Se absorb bine prin mucoasa linguală şi din intestin. Sunt metabolizaţi în proporţie mare la primul pasaj hepatic, la doze mari însă procesul este saturat, rămânând disponibile în organism cantităţi eficace de medicament.

Reacţii adverse: cefalee, ameţeli (dezvoltă toleranţă la administrări repetate). La doze mari hipotensiune şi tahicardie (agravează ischemia).

Reprezentanţi:

Nitroglicerina

o lichid uleios, volatil

o mod de administrare: în criză extern - sublingual (doză 0,2-0,8 mg) sau unguent; intern (2,5-6 mg o dată); injectabil i.v. în perfuzie (insuficienţă cardiacă)

Nitritul de amil

o lichid foarte volatil

o mod de administrare: extern inhalator

o efect rapid şi de scurtă durată

Izosorbid dinitrat

o mod de administrare: intern (în doze mari); extern perilingual (tablete) sau aerosoli; injectabil i.v. în perfuzie

o efect în 2-5 minute, durează 1-2 ore (administrare externă)

Pentaeritritiltetranitrat (pentalong)

o mod de administrare: oral

o efect prelungit

2.2.2. Blocantele b-adrenergice – provoacă bradicardie şi scăderea forţei de contracţie, scăzând consumul de oxigen al cordului. Se folosesc în tratamentul de fond.

Reacţii adverse: exarcerbarea simptomelor anginoase la întreruperea bruscă a tratamentului prelungit (chiar IMA), bradicardie, BAV, insuficienţă cardiacă, agravarea afecţiunilor vasculospastice periferice, agravarea astmului.

Reprezentanţi:

Propranolol

o mod de administrare: intern (cp. 40 mg, d.i.d.)

Atenolol

Metoprolol

o blocant selectiv b₂-adrenergic

o mod de administrare: intern (cp. 50 mg, 1-2 pe zi)

2.2.3. Blocantele canalelor calciului – deprimă inima, micşorând consumul de oxigen al miocardului şi provoacă vasodilataţie. Sunt utile în cazurile severe de angină stabilă şi în angina variantă. Din punct de vedere al structurii chimice, se clasifică în: fenilalchilamine (înrudite cu Papaverina), benzotiazepine, dihidropiridine.

Reprezentanţi:

Nifedipină (adalat, corinfar)

o vasodilataţie arteriolară şi coronariană; acţiune deprimantă cardiacă antagonizată reflex

o uneori tahicardia poate agrava ischemia miocardică

o mod de administrare: intern, dj. 10 mg, t.i.d.

Amlodipină (norvasc)

o înrudită cu Nifedipina

o efect lent, prelungit; nu provoacă tahicardie

Verapamil (isoptin)

o deprimă inima (relativ puternic, scade rezistenţa periferică, scade consumul miocardic de oxigen

o contraindicat în insuficienţă cardiacă decompensată, bloc, IMA

o nu se asociază cu b-blocantele

Diltiazem

o asemănător Verapamil

Prenilamină (agozol, segontin)

o bine suportată dar puţin eficace

2.2.4. Alte anginoase:

Amiodarona

o deprimă inima, scade rezistenţa periferică, scade consumul de oxigen

o mecanism de acţiune neprecizat (blocare nespecifică a,b? )

o tinde să se acumuleze în organism (tratament cu pauză)

o reacţii adverse: depunere de pigmenţi în cornee, hipotiroidism)

o indicat în AP rezistentă la alte tratamente

Dipiridamol

o dilatarea vaselor mici subendocardice (furt); proprietăţi antiagregante plachetare

o bine suportat, puţin eficace

Melsidomin (corvaton, corvasal)

o antianginos din familia sydenonimine

o scade presarcina, scade presiunea arterială sistemică, reduce consumul miocardic de oxigen, scade tensiunea peretelui VS, vasodilatator al vaselor subepicardice

o indicaţii: tratamentul şi profilaxia AP, terapia consecutivă IM, EPA

o reacţiia adverse: la doze mari: cefalee moderată, scăderea tensiunii arteriale (de obicei la debutul tratamentului, apoi regresează sau se accentuează, în asociere cu alte vasodilatatoare); excepţional hTA ortostatică, vertij, tahicardie

o contraindicaţii: hTA, şoc cardiogen

o Mod de administrare: intern, 0,5-1 cp. pe zi, până la 6 mg pe zi

o precauţii: nu se administrează în primele 3 luni de sarcină; în insuficienţa hepatocelulară se administrează doze progresive

Cuprins

3. Prezentarea cazului

3.1. Motivele internării. O femeie in vârstă de 63 de ani se prezintă pe data de 30 martie 2002, la ora 23:30 la camera de gardă a Spitalului Clinic „Sf. Ioan” acuzând dureri precordiale cu caracter de gheară, cu iradiere în membrul superior stâng, dureri epigastrice cu iradiere hipocondrală stângă, transpiraţii intense, anxietate, greaţă, senzaţie de vomă. Măsurarea tensiunii arteriale a relevat valori tensionale nult crescute (200/110 mmHg). Electrocardiograma efectuată nu a arătat modificări patologice de tip ischemic.

3.2. Diagnosticul la internare. Criză de angor pectoris.

3.3. Istoricul bolii. Pacienta, Iozu Apolonia, în vârată de 63 ani, pensionară, este cunoscută cu CICD – angor pectoris din 1999. Crizele au debutat spontan, fără să fie precedate de un efort fizic oarecare sau o stare de excitaţie psiho-emoţională. Medicul de familie îi prescrie Corvasal (melsidomin) (vezi 2.2.4.) ½ cp pe zi, tratament urmat sporadic intrucât medicamentul, neomologat pe piaţa românească, era procurat cu ajutorul unui cunoscut care făcea ocazinal voiaje in străinătate.

Crizele anginoase apar la eforturi din ce în ce mai reduse,pacienta ajungând la incapacitatea de a mai face eforturi medii.

Cu osăptămână inaintea internarii, pacienta acuză dureri anginoase nocturne, cauzatoare de insomnie.

In seara de 30 martie 2002, in jurul orei 23:00, criza de angor apare spontan, motiv pentru care pacienta se prezintă la camera de gardă a spitaluilui Clinic „Sf. Ioan”. Aici i se stabileşte diagnosticul prezumtiv de angor agravat şi pacienta este internată pentru remiterea durerii toracice, diagnostic şi tratament de specialitate.

3.4. Antecedente patologice

· personale: ulcer duodenal cu nişă depistat în 1999; litiază renală 1978; colecistectomie de cauză litiazică 1980

· heredocolaterale: sora cardiacă, bolnava nu poate preciza boala

3.5. Investigaţii paraclinice

3.5.1. Examen electrocardiografic. EKG efectuat în criză nu prezintă modificări de tip ischemic. I se mai efectuează un al doilea la 2 ore după internare, deasemenea fără modificări. Pe data de 31 martie, ora 16³⁰, EKG prezintă unde T negative V₁-V₄ şi prezenţă de undă U în aceleaşi derivaţii, fără alte modificări (figura 1). Următoarele examene EKG (1 aprilie, ora 9⁴⁰ ; 3 aprilie, ora 11³⁰; 5 aprilie, ora 17⁴⁵; 7 aprilie, ora 7²⁵ ) nu mai prezintă modificările respective (figura 2).

3.5.2. Analize de laborator. A fost decelată o creştere a valorilor plasmatice ale enzimelor de citoliză şi a glicemiei după cum urmează:

Analiza	30 martie	31 martie, ora 6^30	31 martie, ora 16^30	1 aprilie	Valori normale
GOT	96	49	36	-	22 ± 7 ui
GPT	58	34	45	-	16 ± 9 ui
CPK	107,5	93	65,3	-	1-16,7 uKot/l
CPK-MB	31,9	45,5	24,7	-
LDH	186	103	69	-	80-195 mU/ml
glicemie	127	-	-	95	70-110 mg/dl

De asemenea a fost detectată o uşoară hipertrigliceridemie serică, pusă probabil pe seama aportului alimentar lipidic crescut, asupra căreia s-a considerat inoporutună recurgerea la o medicaţie hiperlipidemiantă.

3.5.3. Examen echografic. Echocardiografia arată o insuficienţă mitrală gradul 2 eco şi o zonă de hipokinezie septală şi apicală. Echografia abdominală relevă o litiază renală bilaterală.

3.5.4. Examen baritat. Timpul 1 (2 aprilie 2002): esofag cu mică ampulă epifrenică; stomac cu pliuri ale mucoasei îngroşate, evacuare în limite normale; cadru duodenal normal. Timpul 2 (3 aprilie): bariul opacifică pereţii cecului, colonului ascendent, transvers (mult alungit); tranzit intestinal lent.

3.6. Tratament administrat în criză.

· Nitroglicerină cp. 0,5 mg, nr. II, sublingual – dispare durerea precordială

· Metoprolol cp. 100 mg, ¼ de cp, intern

· Furosemid fi. 1 g, inj., i.v.

· Axid fi. 4 ml cu 25 mg Nizatidină, nr. I, inj. i.v.

· Scobutil fi. 1 ml, nr. I, i.v.

· Papaverină fi. 1 ml sol. 4%, nr. I, inj. i.v.

· Hidroxizin dj. 25 mg, nr. IV, intern

· Izodinit cp. 20 mg, nr. III, intern

3.7. Evoluţie. În urma tratamentului administrat în criză, evoluţia este după cum urmează:

31 martie, ora 3: fără dureri; TA 126/76 mmHg. Se instituie tratament cu Aspirină (acid acetilsalicilic) ¼ cp. pe zi.

31 martie, ora 5: dureri precordiale. Se administrează Metoprolol, cp. 100 mg, ¼ cp., intern (vezi 2.2.)

31 martie, ora 7: fără dureri. TA 120/80 mmHg. Se administrează:

· Isodinit, cp. 10 mg, nr. III

· Omeran, cp. 20 mg, nr. I

· Hidroxizin, cp. 25 mg, nr. I

· Nitroglicerină, cp. 0,5 mg, nr. X, sublingual, 1-2 cp. la nevoie

31 martie, ora 9³⁰: fără dureri. TA 95/65 mmHg. Se suprimă Metoprololul.

31 martie, ora 16³⁰: TA 80/40 mmHg; EKG (vezi 3.5.). Se administrează Hidrocortizon hemisuccinat 100 mg, în perfuzie i.v.

31 martie, ora 21: TA 110/90 mmHg, fără dureri

1 aprilie: EKG (vezi 3.5.). TA 100/90, dureri. Se instituie tratament de fond:

· Nitropector (pentaerithryli tetranitras), cp. 20 mg, nr. III, intern, t.i.d.

· Clexane fi. 20 mg, nr. II, inj. sc.

· Omeran cp. 20 mg, nr. I

· Aspirină ½ cp.

· Sulfat de bariu, pachete nr. II, pentru examenul radiologic

2 aprilie: stare generală bună, fără dureri. TA 110/90, tratament:

· Nitropector (pentaerithryli tetranitras), cp. 20 mg, nr. III, intern, t.i.d.

· Clexane fi. 20 mg, nr. II, inj. sc.

· Omeran cp. 20 mg, nr. I

· Aspirină ½ cp

3 aprilie, ora 1: dureri precordiale

3 aprilie, ora 9: EKG (vezi 3.5.). Fără dureri, TA 150/95, tratament:

· Nitropector (pentaerithryli tetranitras), cp. 20 mg, nr. III, intern, t.i.d.

· Clexane fi. 20 mg, nr. II, inj. sc.

· Omeran cp. 20 mg, nr. I

· Aspirină ½ cp

4 aprilie: fără dureri, TA 150/95, tratament:

· Nitropector (pentaerithryli tetranitras), cp. 20 mg, nr. III, intern, t.i.d.

· Clexane fi. 20 mg, nr. II, inj. sc.

· Omeran cp. 20 mg, nr. I

· Aspirină ½ cp

5 aprilie, ora 16³⁰: acuză dureri precordiale cu caracter de înţepătură. EKG (vezi 3.5.). TA 140/90. . Fără dureri, TA 150/95, tratament:

· Nitropector (pentaerithryli tetranitras), cp. 20 mg, nr. III, intern, t.i.d.

· Clexane fi. 20 mg, nr. II, inj. sc.

· Omeran cp. 20 mg, nr. I

· Aspirină ½ cp

· Norfloxacin, cp. 400 mg, nr. VI (se suspicionează o infecţie urinară)

6 aprilie, ora 23⁴⁵: dureri precordiale cu caracter de presă toracică, cu iradiere în membrul superior stâng. TA 110/90.

7 aprilie, ora 7³⁰: fără dureri. TA 130/85. EKG (vezi 3.5.). Tratament:

· Nitropector (pentaerithryli tetranitras), cp. 20 mg, nr. III, intern, t.i.d.

· Clexane fi. 20 mg, nr. II, inj. sc.

· Omeran cp. 20 mg, nr. I

· Aspirină ½ cp

· Analgin cp., nr. III (analgezic)

8 aprilie, ora 8³⁰: stare generală bună, fără dureri, TA 110/90. Tratament:

· Nitropector (pentaerithryli tetranitras), cp. 20 mg, nr. III, intern, t.i.d.

· Clexane fi. 20 mg, nr. II, inj. sc.

· Omeran cp. 20 mg, nr. I

· Aspirină ½ cp

Evoluţia se poate aprecia şi urmărind înscrierea grafică a valorilor tensiunii pe perioada respectivă.

Cuprins

4. Concluzii.

Primul aspect demn de a fi subliniat este absenţa modificărilor EKG în timpul crizelor anginoase. Reamintim că modificările EKG apărute pe 31 martie s-au produs în afara crizei anginoase.

În al doilea rând trebuie remarcată rapida normalizare a enzimelor de citoliză, marcând absenţa infarctului miocardic.

În al treilea rând, luând în consideraţie medicaţia administrată, se pot face următoarele precizări:

· În tratamentul crizei anginoase s-au folosit cu succes nitraţii organici (Nitroglicerină, Isodinit, Metoprololul) pentru remiterea durerii specifice. Avându-se în vedere valorile tensionale extreme, se administrează Metoprolol (b-blocant), Furosemid (diuretic). Pentru remiterea anxietăţii şi calmarea durerii se recurge la combinaţia Scobutil, Papaverină, Hidroxizin. Luându-se în considerare antecedentele ulceroase se administrează Axid. Aspirina este administrată ca anticoagulant.

· În urma prăbuşirii valorilor tensionale se suprimă Metoprololul şi se administrează Hidrocortizonul hemisuccinat perfuzie i.v.

· Tratamentul de fond recurge la Nitropector (pentaerithryli tetranitras), antianginos de fond din grupa nitraţilor organici, Aspirină (acid acetilsalicilic) în doză anticoagulantă, Clexane (heparină cu greutate moleculară mică, nu provoacă creşterea acidităţii gastrice) cu acelaşi efect farmaceutic, Omeran (omeprazol) pentru prevenirea acidităţii gastrice (a nu se uita antecedentele ulceroase ale pacientei).

· Deşi medicaţia utilizată a dus la scăderea frecvenţei de apariţie şi intensităţii crizelor anginoase, deoarece pacienta continuă să acuze crize anginoase de repaus, s-a luat hotărârea menţinerii monitorizării intraspitaliceşti, precum şi efectuarea unei coronarografii, în eventualitatea depistării unei boli coronariene.

Cuprins

5. Bibliografie.

§ Georgescu, D. – „Semeiologie medicală”, Ed. Naţional, 1999

§ Stroescu, V. – „Farmacologie”, Ed. ALL, 2001

§ Agenda Medicală 2001